При всей стройности чисто аллергической теории ревматизма трудно представить себе, чтобы болезнь, пусковым фактором которой является микроб, в дальнейшем столь упорно протекала по типу «автогенной цепной реакции», где собственные клетки организма непрерывно выполняли бы роль чужеродного антигена. Мало того, эта болезнь прогрессирует и характеризуется развитием мощных специфических, воспалительных изменений, обезображивающих клапаны сердца, обширных поражений сосудов, соединительной ткани и центральной нервной системы. Наконец, в эволютивном развитии болезни на любом ее этапе, в клинике и биологии, удается выявить септический синдром, подтверждаемый при умелой бактериологической технике высевом из крови стрептококка. Для возражения против инфекционной теории ревматизма может быть использован факт получения экспериментальной грануломы Клинге без участия микробной инфекции. Однако грануломы Клинге не вполне морфологически идентичны грануломам Ашоф-Талалаева и их динамика иная. Если обнять мысленным взором всю сложную клинико-анатомическую динамику ревматизма, признается важная роль инфекции в развитии и всем течении ревматической болезни и ее осложнений. Ревматизм — одно из коварнейших хронически-циклических заболеваний, с которым по коварству и драматическим последствиям могут сравниться только две болезни — туберкулез и сифилис. Очень много общего между этими двумя болезнями и ревматизмом, но мало кто использует сравнение между ними для подкрепления некоторых важнейших теоретических концепций в отношении ревматизма.


Известно, что в необыкновенно вариабильном течении туберкулеза и сифилиса не меньшее значение, чем при ревматизме, имеет реактивность (аллергические реакции), но никому в голову не пришло бы отрицать важнейшую роль возбудителей на любом этапе (за исключением метаинфекционного процесса) в развитии этих заболеваний. В развитии и течении ревматизма решающую и постоянно действующую роль играет инфекция, но и то, что эта инфекция специфична, а следовательно, определенна. В самом специфическом характере и своеобразной системности поражений при ревматизме должна быть подчеркнута не просто аллергическая реакция, но определенное значение инфекционного начала. Здесь возникает вопрос о возбудителе ревматизма. В результате вмешательства в исследование этой болезни множества плохо вооруженных подлинной бактериологической методикой клинических лаборантов, а также вследствие объективных трудностей бактериологической методики этот вопрос решен не так прочно обоснованно, как при туберкулезе и сифилисе. Вариабильность реактивных явлений привела к тому, что некоторых клиницистов подкупает крайне аморфная «полиэтиологическая теория», утверждающая, что возбудителей ревматизма много. Эта концепция, поскольку ею отрицается специфичность болезни и возбудителя, логически должна была бы возвратить нас к признанию чисто аллергической теории ревматизма, т. е. решающей роли реактивности в развитии болезни. Уважаемые выпускники техникумов присоединяйтесь к нам в Харьковский национальный университет радиоэлектроники . Ждем Вас по адресу: Харьков, ст.метро «Научная», проспект Науки, 14, к.146. Приемная комиссия.